HD OG CEA
HD eller hofteledds dysplasi er en av de mest vanlige sykdommene som kan ramme en hund.
I en normal hofte skal lårhodet ligge godt inni hofteskåla, og denne skal slutte godt og jevn til rundt kula.
HD gir deformerte hofteskåler, som ikke gir rom for lårhodet. Lårhodet blir liggende bare delvis omsluttet, og i de værste tilfellene mangler det kontakt mellom hofteskål og lårhode.
Lidelsen gir nesten alltid sekundærforandringer i form av forkalkninger. Når lårhode og hofteskål ikke passer til hverandre, slik de er ment å gjøre, vil hunden få unormale slitasjeforhold i hofteleddene. Dette vil i sin tur føre med seg unormale trykkbelastninger på deler av leddet, som vil slite bort bruskvevet, som så vil bli erstattet med beinvev i kroppens forsøk på å utbedre skadene.
Bildet viser to hunder, kullsøsken, 18 uker gamle. Hos den til venstre er hoftene tilsynelatende normale. Hos hunden til høyre er det sterk grad av HD. Det er ingen kontakt mellom lårhode og hofteskål. Bildet er hentet fra boka Hund Avl og Helse, utgitt av Smådyrpraktiserende Veterinærerers Forening, en artikkel av Petter Heim..
Svak grad, C, vil oftest ikke medføre problemer, hunden kan leve et normalt liv.
Middels grad, D. Hunden vil oftest vise tegn til stivhet i hofteleddene ved 4-5 års alder. Har som regel ikke store smerter, dersom den ikke utsettes for store påkjenninger.(trekkhund, agility, etc.)
Sterk grad, E. Hunden får ofte store sekundærforandringer, og får som oftest smerter tidlig i livet. Hunden kan ofte betegnes som en invalid hund.
Opplysningene ovenfor er hentet fra boka Hund Avl og Helse
De lærde har lenge vært uenige om hvordan den nedarves, men etterhvert er man nok kommet til at dette er en polygenetisk ressesiv nedarvbar sykdom.
Det vil si at den nedarves ved at flere gener er bærere av defekter, som når de forekommer i tilstrekkelig mange gener hos en og samme hund, tilsammen gir sykdommen.
Det betyr at en hund som selv er HD-fri, kanskje er bærer av de sykdomsfremkallende genene uten selv å bli berørt, men kan gi det videre til sine barn. Dette kan faktisk skje i et uendelig antall generasjoner, som alle er fri for HD. Bare i den generasjonen der begge foreldre er bærere i stor nok grad, vil sykdommen dukke opp, og da bare hos en del av avkommene.
For å sammenligne med noe de fleste collie-oppdrettere kjenner godt til, så arves altså HD på samme måte som tricolor farge hos soble hunder. Når det gjelder fargen, kan du oftest se på hunden at den er skygget sobel, altså er den bærer av tricolor-gen. Dessverre kan vi ikke se at en hund er bærer av HD-gener.
Og på samme måten som du ved å parre to skygget soble hunder kan få tricolor-valper (eller at du kan få langhårsvalper i et korthårskull med to korthårsforeldre), så popper altså HD opp når du minst venter det.
Det betyr jo ikke at du bare må gi opp, og si at HD finnes, og jeg kan ikke gjøre noe for å unngå det. Ved å konsekvent bare bruke HD-frie hunder i avlen, kan vi sakte men sikkert redusere forekomsten av HD i populasjonen. Men det forutsetter at man tar ut av avl alle dyr som man får kunnskap om er HD-genbærere. Hvordan man kan vite det? Jo, det vet man straks at ETT avkom av den hunden, i en hvilken som helst kombinasjon, har fått konstantert HD i en eller annen grad.
Men er nå det så sikkert da? Javisst. Om du går ut fra at teorien om polygenetisk ressesiv nedarving stemmer, så er det et sikkert tegn på genetisk bærer. MEN det betyr faktisk ikke at alle denne hundens avkom er bærer av det samme genet. Det er jo faktisk slik at om du parer med en annen hund som ikke er bærer, så vil ca 60% av avkommene bli bærere. Og siden det skal være polygenetisk, kan mengden av nedarvet HD-gen variere sterkt også blandt disse. Gener henger nemlig ikke nødvendigvis sammen. De deler seg på mange forskjellige måter.
OBS MIN TEORI OBS MIN TEORI OBS
er ikke vitenskapelig bevist, men.......
La oss tenke oss at de HD-bærende genene har betegnelsen d.
Tilsvarende friske gener betegnes med D. Og at det er tilsammen 3 genpar som kan være HD-bærende.
En hund som selv har HD, vil altså kunne ha en gensammensetning ddd.ddd., Ddd.ddd, DDd.ddd. Altså HD i forskjellige grader, avhengig av hvor mange av hans gener som er defekte. Dette kan i en viss grad forklare utslaget på forskjellige grader av HD, og også det som kalles overgangsformer.
En hund kan da ha gensammensetningen DDD.ddd. Denne hunden er frisk, er blitt røntget fri for HD, har A på begge hofter, men er bærer av genene. Blir den paret med en annen hund med samme gensammensetning, vil det gi følgende muligheter for gensammensetninger; 1)DDD.DDD 2)DDD.DDd 3)DDD.Ddd 4)DDD.ddd 5)DDd.ddd 6)Ddd.ddd 7)ddd.ddd (Hvor mange av hver kombinasjon som forekommer i et kull vil være helt umulig å forutsi. Bare frie eller bare syke kan faktisk teoretisk sett forekomme)
Hvis den samme hunden derimot blir paret med en annen hund som er genetisk helt fri, dvs har en gensammensetning DDD.DDD, så vil de få avkom med følgende variasjon i sin gensammensetning:
1DDD.DDD 2 DDD.DDd 3 DDD.Ddd 4 DDD.ddd
Sammen med en genetisk fri hund vil altså denne hunden ikke gi HD-belastede avkom, men vil gi sine HD-bærende gener videre i neste generasjon. Hvor mange av hver kombinasjon som vil forekomme, er en ren tilfeldighet. Det kan ingen forutsi. Selv om man i teorien kan regne ut sansynlige utslag, er dette bare teori.
Prøv selv med forskjellige sammensetninger av gener og se på hva slags kombinasjoner de vil gi, eller gå inn på siden GENETIKKEN BAK TEORIEN; og se selv. Spredningen av HD-gener i populasjonen MÅ være stor.
Som man ser vil forekomsten av et eller flere HD-gener i den genetiske sammensetningen hos hundene være høyst varierende, fra 0 til 3 gener med defekter, også hos helt friske hunder.
Og så spør du: hva betyr det, hvordan kan man bruke denne kunnskapen i hundeavlen? Kan man unngå å avle på hunder som er bærere av HD-gener?
Sannsynligvis er svaret nei. Så lenge det ikke foreligger en enkel gentest, som vi kan bruke for å kartlegge HD-gener i populasjonen kan vi nok ikke regne med helt å unngå å avle på HD-bærere.
Jeg vil her skynde meg å si til alle dem som har avlet med HD-frie hunder, og trodd seg trygge, og alikevel fått utslag på HD; Det er ikke deres feil. Dere har gjort så godt dere har kunnet med de kunnskapene og de opplysningene dere har hatt. Ingen kan vite om en hund er bærer, hvis han er HD-fri, såfremt ingen av hans foreldre har HD. I så fall er avkommet bærere. Uten unntak. Men dette har tidligere ikke vært allment akseptert.
Vi kan altså ikke unngå alle bærere av HD, og dermed videre spredning av HD-gener. Men vi KAN faktisk unngå å gjøre galt værre, straks vi vet at et avkom har HD, for hvis vi da tar disse hundene (begge foreldre) ut av avlen, så kan vi redusere muligheten for at DISSE hundene fortsetter å spre sine gener. Vi vet jo ikke gensammensetningen til de andre hundene som er aktuelle å avle på, men vi kan anta at enhver hund som er avkom etter en kjent HD-bærer har en overveiende sansynlighet for selv å være bærer av HD-gener. I hvor stor grad, vet vi ingenting om. Det kan som overfor nevnt variere fra 0 til 3. Det kan derfor ikke påstås at alle avkom etter en HD-bærer MÅ tas ut av avlen, men en bør i alle fall vise stor forsiktighet i valget av partner.
Selv har jeg satt meg som mål å kartlegge forekomsten av HD-gener i collie-populasjonen ved å legge inn alle collier som er registrert i Norge (+ deres foreldre fra Sverige og eventuelle andre land) i en database på individnivå, der jeg merker av alle kjente HD-bærere, og deres avkom. Ved hele tiden å legge inn nye resultater, og stadig gå tilbake og sjekke merking i tidligere generasjoner, kan man faktisk se hvordan genet (genene) nedarves, både skjult og kjent, gjennom generasjonene. Til nå ligger alle collies fra ca 1980 og fram til i dag inne i denne databasen. Før den tid var HD lite kjent i collierasen, og få røntget sine hunder. Det ligger ca 9000 hunder inne.
I Norge ble det i år 2000 røntget 126 collier. Av disse hadde 17stk (ca 12% av røntgede) en eller annen grad av HD. Hvis vi går ut fra at de fleste ble røntget ca 1 år gl, og at det ble registrert 301 collier i Norge i 1999, er det ca 2/5 eller 40% av alle fødte som blir røntget.
I Sverige røntges i gjennomsnitt ca 25% av alle collier, og ca 15% av disse har HD i en eller annen grad.
En kan selvsagt si at det røntges alt for lite. Det er alt for lite. Men samtidig kan vi gå ut fra at det er en viss grad av overrepresentasjon på hunder som HAR HD. Noen røntger hunden sin fordi den har vondt eller halter. Noen røntger fordi de planlegger å bruke hunden i avl, og for å få registrert valper hos NKK må foreldrene ha kjent HD-status. (For at valpeforsikring skal gjelde medfødte sykdommer som HD, må foreldre også ha status fri for HD. (NKK/Gjensidige).)
Alt for få røntger hunden for å sjekke avlsresultatet hos foreldrene.
Men skal vi greie å komme denne snikende sykdommen til livs bør vi få røntget ALLE.
Så her ligger utfordringen. Har du Collie? Har du fått din hund røntget? Hvis du ikke har det, hvorfor ikke? Er det fordi det er dyrt? (Koster 800-1000 kr) Er det fordi du ikke har tenkt over nytten av det? Er det fordi ingen har mast på deg? Vil du ikke være med og gjøre collien til en enda friskere hund?
Det spiller ingen rolle hvor gammel hunden er når den blir røntget. Uansett vil resultatet være med å bygge opp databasen som igjen kan hjelpe oppdrettere til å velge de avlsdyrene som mest sannsynlig er frie for HD-gener.
Til slutt et tips til deg som vil røntge en tispe:
Gjør dette i god avstand fra løpetiden, (2 mndr før eller 2 mndr etter) siden tisper i løpetiden kan påvirkes av hormoner som løser hundens leddbånd, og røntgenbilder tatt i og omkring løpetid kan derfor gi inntrykk av at hundens hofteledd ikke er helt i orden.
Interessert i din collie`s slektningers HD-forekomster? Mail meg. so-stein@online.no
gå til siden Genetikken bak teorien
CEA
eller Collie Eye Anomaly er en øyesykdom som forekommer hos alle collie-rasene i større eller mindre grad. Den består av flere forskjellige grader av øyelidelser:
1.CRD (chorioretinal dystrofi) forekommer også i flere definerte grader. Dette er en liten endring i årehinnen i øyet, som ikke gir noen effekt på synet. Denne tilstanden er en indikator på at hunden er bærer av CEA-gener. CRD er tilstede ved fødselen, og endres ikke. Den kan derimot maskeres når retina skifter farge ved 8-10 ukers alder, og disse hundene kan senere få diagnosen fri for CRD. De er imidlertid skjulte bærere. Noen kaller de hundene som er skjulte bærere for "go-normal". I USA er man nå blitt enige om å kalle dem "hidden carriers".
2. Colobom er en defekt i synspapillen, som kan være til stede i et eller begge øyne. Store colobomer kan påvirke synsevnen. Små colobomer er vanskelige å diagnostisere på små valper, men vil kunne ses på voksne dyr. Colobomer kan også forårsake at retina ikke ligger på plass ved fødselen, eller at den kan løsne senere.
3. Netthinneavløsning (retinaløsning) der netthinnen løsner og faller ned kan være medfødt eller oppstå i løpet av første leveår. Dette kan medføre blindhet på det affiserte øyet.
4. Intraokulær blødning kan ses på som en komplikasjon ved CEA. Det er en blødning inne i øyet, som ikke forsvinner igjen. Den gir imidlertid ikke trykkforandringer i øyet, og er smertefri.
I tillegg kan collie også ha andre forandringer i øynene:
*Folder i retina angår det innerste laget av netthinnen og skyldes at ulike lag av netthinnen vokser i utakt, slik at netthinnen ikke kan glattes helt ut. Forsvinner gjerne ettersom øyet vokser.
*Mikroftalmi betyr at øyet er unormalt lite, men det kan forøvrig være helt i orden. Miroftalmi kan også følges av katarakt (fortetning i linsen) , feilutvikling av netthinnen, defekter i selve øye-eplet, persisterende pupillmembran,eller hypoplasi av synsnerven.
*Hypoplasi av synsneven er en mangelfull utvikling av synsnerven. Hos collie er dette en arvelig lidelse. Hunden vil ha sterkt nedsatt syn på øyet. Det anbefales ikke å bruke slike hunder i avl.
*Persisterende pupillmembran (PPM) er en levning fra fosterstadiet, da det ligger en membran over pupillen. Denne skal normalt tilbakedannes, og være borte før fødselen, slik at det er en åpning i regnbuehinnen. Hvis denne tilbakedannelsen ikke er fullstendig, kan deler av hinnen, i noen tilfelle hele hinnen, ligge igjen og dekke pupillen helt eller delvis. PPM er medfødt, og vil ikke forandre seg ved økende alder. Dyr med denne lidelsen anbefales ikke brukt i avl.
I Norge ligger forekomsten av CEA (alle former) på ca 40 % på collie og ca 39 % på shetland sheepdog. Ca 8 % av colliene har colobom, og 3-4 % retinaløsning eller blødning.
Også denne sykdommen antas å være polygenetisk reccesiv nedarvbar, noe som vil forklare de forskjellige gradene av sykdommen, og hvordan den stadig dukker opp selv om foreldrene er fri for CEA.
Man anbefaler ikke avl på hunder med colobom, retinaløsning eller blødninger i øyet. Små CRD-forandringer kan godtas, men da må den andre hunden være fri for CEA. I Norge er denne politikken blitt brukt med hell på collie. En stadig mindre del av de øyenlyste hundene er affisert. Dessverre er det noen som ikke tar hensyn til denne sykdommen i avl, som ikke øyelyser verken avlsdyr eller valper, og som med det motarbeider arbeidet med å få ned forekomsten.
I Norge øyelyses de fleste collievalper ved 7-8 ukers alder. Dessverre er det mange som ikke har fått navn og registreringsnummer når de øyelyses, så forsøkene på å legge disse opplysningene inn i databasen min er hemmet av dette. Ellers er det jo greit å kunne gå inn i databasen og finne ut hvordan hundens foreldre og søsken har sjekket ut angående CEA, før du bruker en hund i avl.
Hvis du vil vite mer om din egen eller andre collie`s slekt med hensyn til HD eller CEA, så send meg en mail, eller ta kontakt med NCK`s avlsråd.
